肺动脉高压代谢，一个新的某种程度

胃腹腔高压(PAH)的不同之处是胃脑组织动力学和心肌多见于适度受到破坏。新陈糖类和海洋生物光子学的相反更加被显然是PAH的相比较不同之处，因为在病症的胃和心脏、该结核病的动物框架以及病症的胃来源的巨噬细胞中会都见到了糖类异常。巨噬细胞质是海洋生物光子学、酪氨酸种系统和巨噬细胞信号外周每一次中会不可忽视的初级巨噬细胞质，在多样的、综合的糖类种系统中会起着不可忽视的适度作用。本文系统性了与PAH病理心肌特异性就其的糖类种系统的相反，最主要糖酵解和降解、脂肪碱降解、谷氨酰胺降解、精氨碱糖类、一碳糖类、催化和降解巨噬细胞生存环境、三羧碱气化的异常，以及PAH就其的核和巨噬细胞质突变对糖类的严重影响。明白PAH潜在的糖类机制为设计用药病症的新用药法给予了不可忽视的知识。

胃腹腔高压 (PAH) 是一种严重严重影响男士的进行性受害性结核病，其不同之处是胃脑组织动力学和心肌多见于的适度受到破坏，其中会心室肺结核导受害亡。 PAH 的医学定义是恒定时胃腹腔压力>20 mmHg，世界胃腹腔高压讨论会 (WSPH) 将其分为五类。本研究近期关注第 1 类结核病，最主要特发性、遗传性、药物和毒素诱导的 PAH，以及与上皮结核病和先天性肺结核就其的 PAH。在病理学上，PAH 被定义为胃腹腔全心肌病症，因为在所有三种类型的胃腹腔（黏性、关节和非关节）以及腹腔的所有巨噬细胞类型（最主要上皮巨噬细胞和平滑肌巨噬细胞）中会都见到异常。在 PAH 胃中会可见的丛状病症由增殖性上皮巨噬细胞组成，极少出现在呈圆形 200 μm 的肌腹腔或多支肌腹腔中会。由于阻碍性胃全心肌病症导致胃心肌阻力 (PVR) 提高，导致进行性心室肺结核。

图 1 (a) 胃和心脏糖类概述。通过糖酵解转化为碱和乳碱。碱可再进一步转化为酰胺丙酚酸 A（酰胺丙酚酸 A）以进入三羧碱 (TCA) 气化。脂肪碱通过β-降解给予酰胺丙酚酸A。一碳糖类所需的丝氨碱和甘氨碱是酪氨酸就其的，可用作给予碱。谷氨酰胺转化为谷氨碱和 α-酚戊二碱 (α-KG)，通过谷氨酰胺降解为 TCA 气化给予燃料。一降解氮 (NO) 由内皮一降解氮合酶 (eNOS) 在胃中会造成。精氨碱是 eNOS 和精氨碱酶 (ARG) 的底物。巨噬细胞质精氨碱酶 2 (ARG2) 将精氨碱降解为鸟氨碱，从而给予谷氨碱和 α-KG。催化和降解 (REDOX) 生存环境严重影响巨噬细胞系统和新陈糖类。（b）胃腹腔高压（PAH）中会的异常胃心肌系统框架，最主要丛状病症和肥厚的心室以及PAH胃中会上皮巨噬细胞病症的组织病理学。 (b, i) 同心的层状内膜病症，阻碍了胃心肌。（b,ii）丛状病症心肌腔包覆的增殖性上皮巨噬细胞中会的CD31阳性染色。

巨噬细胞质是一种非凡的巨噬细胞质，它为基础了光子造成、酪氨酸种系统和巨噬细胞骨架。位于巨噬细胞质中会的通路依赖于巨噬细胞膜重排和/或分子。在巨噬细胞膜中会也见到了一些巨噬细胞质种系统。考虑了与 PAH 就其的七种主要糖类种系统，最主要和脂肪碱降解、谷氨酰胺降解、精氨碱糖类、一碳糖类、催化和降解 (REDOX) 重排、三羧碱 (TCA) 气化和呼吸作用链（ETC）。

TCA 气化是

(a) 巨噬细胞质中会所有糖类种系统的中会心中转站，

(b) 可维持生命光子造成所必需的，以及

(c) 巨噬细胞酪氨酸系统所必需的，其中会 TCA 介导巨噬细胞骨架和适度巨噬细胞系统。促进 TCA 气化的是酰胺丙酚酸 A（酰胺丙酚酸 A）通过糖酵解从和脂肪碱通过 β-降解和 α-酚戊二碱（α-KG）从谷氨碱和精氨碱衍生。活性氧 (ROS) 是降解磷碱化的副产物，在巨噬细胞的 REDOX 波形中会最不可忽视。巨噬细胞质中会的一碳糖类给予甲基，用作合成巨噬细胞和组织的必需成分，以可维持海洋生物保健和身体修复的连贯性（图 2）。以下种系统的详细信息确定了巨噬细胞质对海洋生物保健和 PAH 病理海洋生物学的严重影响程度。

图 2 PAH 糖类种系统的相反。 (a) 摄取和糖酵解，(b) 脂肪碱摄取和降解，(c) 谷氨酰胺摄取和谷氨酰胺降解，(d) 精氨碱糖类，(e) 一碳糖类，以及 (f) REDOX。这条线描绘了在巨噬细胞质中会见到的那些分子和重排。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，位于巨噬细胞质和巨噬细胞膜中会。

在海洋生物 PAH 和 PH 动物框架中会见到糖类异常。 PAH 糖类的关键标志最主要转向糖酵解、提高谷氨酰胺利用和一碳糖类，以及减少脂肪碱降解。 ROS 生成的提高和 TCA 气化的叠加可能有助于 HIF 平衡，推动所见的糖类叠加。精氨碱糖类将 NO 的造成和 TCA 气化联系起来，在将结核病的心肌收缩特异性与糖类异常联系起来方面起着关键作用。 PAH 的糖类特异性是增殖巨噬细胞（如癌症）的不同之处。因此，用作小分子癌症糖类的用药法可能与化解 PAH 心肌巨噬细胞过度增殖有关。

体液和肾脏研究糖类种系统、遗传学和底物可用性和利用的相互联系是瓶颈的。重新基因组学新方法，最主要基因组学、转录组学、蛋白质组学、糖类组学、网络分析和系统海洋生物学，是侧重明白人工智能糖类的有力物件。大数据和计算框架将给予物件，可以通过这些物件化解 PAH 糖类异常如何发展的问题，并确定哪些种系统是很好的用药目标。

虽然针对 PAH 中会心肌扩张剂-心肌收缩剂主因的传统用药法提高了生存率，但它们不足以治愈这种结核病。适当明白结核病每一次中会 PAH 的巨噬细胞质系统障碍和糖类异常是研发用药新方法最不可忽视的下一步。

评论出处：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.